La medicina interna o medicina general (en las naciones del Commonwealth) es la especialidad médica que se ocupa de la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades de los adultos. Los médicos que se especializan en medicina interna se llaman internistas o médicos (sin un modificador) en las naciones de la Commonwealth. Los internistas son expertos en el manejo de pacientes que tienen procesos de enfermedades indiferenciadas o multisistémicas. Los internistas atienden a pacientes hospitalizados y ambulatorios y pueden desempeñar un papel importante en la enseñanza y la investigación.

El “The American College of Physicians (ACP)” (Colegio Americano de Médicos (ACP) ) es una organización nacional de medicina interna-médicos (internistas). Con 148,000 miembros, ACP es la organización de especialidades médicas más grande y el segundo grupo médico más grande en los Estados Unidos.

Estre sus publicaciones principales, se encuentra la “ACP Internist” que es una reconocida revista mensual para internistas. En septiembre de 2016 publicó un artículo – Fibromyalgia characterized by controversy. ACP Internist. September 2016 sobre controversias en la fibromialgia que puede resumir bien el estado de la cuestión de este problema de salud

En él se decía que:

“Muchas investigaciones actualmente están profundizando en los mecanismos del dolor de la fibromialgia, un trastorno definido por un dolor muscular generalizado que muchos pacientes encuentran debilitante y que tiene síntomas asociados tales como fatiga, falta de sueño reparador y dificultades de memoria. Pero sigue habiendo un considerable desacuerdo entre la comunidad médica sobre la causa de la afección.

La fibromialgia es una enfermedad controvertida. Mientras que algunos médicos lo caracterizan como una enfermedad puramente orgánica basada en la amplificación anormal del dolor, otros lo consideran un trastorno biopsicocultural con una etiología multifactorial.

Los médicos no pueden curar directamente el dolor crónico de la fibromialgia, por lo que los pacientes deben tener expectativas razonables.

Sin embargo, estos dos grupos acuerdan en cómo gestionarla: los opiáceos no funcionan, los medicamentos que parecen ser eficaces tienen una capacidad terapéutica limitada, y los enfoques de tratamiento no farmacológico (particularmente el ejercicio) parecen ser fundamentales para disminuir el dolor de los pacientes y aumentar función.

“[La fibromialgia] es un problema bastante común y casi omnipresente. No importa en qué tipo de subespecialidad esté alguien; van a ver a estos pacientes “, observó Daniel Clauw, MD, profesor de anestesiología, reumatología y psiquiatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Michigan en Ann Arbor. “Este es un tipo diferente de dolor que necesita un tipo de tratamiento fundamentalmente diferente”.

La controversia

Para el Dr. Clauw, autor de un artículo de revisión de la fibromialgia publicado en 2014 por JAMA, “hay una evidencia muy clara y objetiva de que este es un problema real: el nivel de activación cerebral está demasiado alto en el sistema nervioso central, por lo que las personas con estos los problemas sienten como dolorosas cosas que, por lo general, no suelen resultar dolorosas “, como la ropa ajustada o un manguito de presión sanguínea que se infla. Esta amplificación del dolor, dijo, se extiende a otros estímulos sensoriales, como luces brillantes o ruidos fuertes “porque en el cerebro, las regiones que interpretan cualquier estímulo sensorial aumentan su volumen o aumentan su ganancia”.

Pero el veterano investigador de la fibromialgia Frederick Wolfe, MD, fundador del Banco Nacional de Datos para Enfermedades Reumáticas, considera que estas observaciones del sistema nervioso central representan el mecanismo por el cual se expresa la enfermedad, no necesariamente la causa.

“Lo que creo que es malo es intentar decir que sabemos qué causa esto, que esta es realmente una enfermedad del sistema nervioso central causada por dolor central”. Realmente no lo sabemos “, dijo. Debido a que los estudios comparan a personas con fibromialgia con personas sin dolor, no es sorprendente que haya una diferencia en la actividad cerebral, dijo.

En términos de posibles causas de la fibromialgia, el Dr. Wolfe dijo que muchos factores juegan un papel, incluidos los básicos biológicos, psicológicos, sociales e individuales. En general, las personas con fibromialgia tienden a tener menos educación, estar más angustiadas y tener más eventos de la vida, anotó. “De hecho, en nuestra Encuesta Nacional de Entrevistas de Salud, encontramos que las personas que tenían fibromialgia eran en realidad más propensas a tener cáncer, enfermedad cardíaca y enfermedad renal”, dijo. “Y nos pareció que una de las asociaciones con la fibromialgia era el estrés que podría causar estar enfermo o tener una desventaja social”. Además, dijo el Dr. Wolfe, la enfermedad es “totalmente subjetiva”, ya que el diagnóstico ahora se basa generalmente en síntomas reportados por los pacientes. De hecho, señaló, las enfermedades impugnadas como la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica carecen de una base médica clara.

“Eso no significa que estas enfermedades no existan y que estas personas no tengan problemas”, dijo el Dr. Wolfe. “Significa que hay incertidumbre entre los médicos y los pacientes”.

 

Lo que sigue a continuación es una traducción de una publicación (editorial) realizada en Abril de 2017 en la revista Clinical and experimental rheumatology  por el Dr. Wolfe sobre “Qué es la fibromialgia y las limitaciones a los conceptos actuales y criterios diagnósticos de la misma”

La fibromialgia es un trastorno arbitraria y ampliamente definido de dolor generalizado y síntomas múltiples que está fuertemente influenciado por la cultura, el contexto y las fuerzas sociales. Los límites de la fibromialgia no siempre son fáciles de discernir. ¿Cuántos y qué síntomas se requieren? ¿Cuántos sitios dolorosos se necesitan? ¿Cuántos puntos sensibles? Los criterios para la fibromialgia han servido para muchos propósitos, el más importante de los cuales es caracterizar y definir el trastorno. La definición de fibromialgia ha sido maleable, sin embargo, porque la fibromialgia “no tiene una definición vinculante … y no hay forma de probarla objetivamente” (1).

Los lectores pueden sorprenderse al saber que los conjuntos de criterios principales bien considerados para la fibromialgia han identificado diferentes grupos de pacientes. Los criterios de Yunus de 1981 se citaron> 1000 veces hasta 1990 (2), pero su requisito mínimo de 3 puntos sensibles y dolor o rigidez en 3 sitios anatómicos significaba que muchos pacientes identificados por estos criterios no habrían satisfecho los criterios para el diagnóstico de fibromialgia de 1990 del Colegio Estadounidense de Reumatología (ACR ) que requirieron de al menos 11 puntos sensibles y dolor generalizado (3). Aunque la concordancia entre los criterios ACR 1990 y los criterios ACR 2010 o  2011 modificado es bueno (4, 5), los criterios ACR 2010 aceptaron el diagnóstico en algunos pacientes que tenían dolor en solo 3 áreas anatómicas. Las revisiones más recientes -2016- de los criterios impusieron una definición estricta de dolor generalizado, para evitar identificar a los pacientes con síndromes de dolor regional grave con fibromialgia (6). Pero el resultado de este cambio fue excluir el 13.8% de los casos positivos segun criterios de 2010/2011. (J Albin & F Wolfe, aceptado para publicación). Por lo tanto, cada conjunto de modificaciones de criterios cambia efectivamente la definición de caso de fibromialgia.

En el estudio seminal de los criterios de 1990 de la ACR , 16 médicos incluyeron 135 casos de fibromialgia primaria y 135 casos de control. Las características de estos pacientes formarían la base de la definición de caso de facto de la fibromialgia (3). Estos médicos del estudio estaban profundamente influenciados por el artículo de Smythe-Moldofsky de 1977 que propuso por primera vez el uso de puntos sensibles en el diagnóstico (7). No debería sorprendernos que los puntos sensibles fueran efectivos en el diagnóstico de la fibromialgia, ya que los médicos que derivaban los casos al estudio dependían de la valoración de puntos sensibles para su diagnóstico clínico. ¿Quién puede decir que los criterios previos de Yunus, que tenían un requisito de puntaje inferior, no identificaban a los pacientes con fibromialgia? Si los pacientes que contribuyeron a los criterios de 1990, el estudio se hubieran remitido al mismo utilizando los criterios de Yunus, está claro que los criterios de 1990 habrían sido muy diferentes.
Los criterios de fibromialgia también cambiaron sustancialmente la definición entendida de fibrositis vigente hasta 1980 al agregarse a ella Moldofsky, un psiquiatra interesado en los problemas del sueño, agregándose un “sueño no reparador” a los criterios de Smythe y Moldofsky de 1977 (7). Los criterios de la ACR de 1990 agregaron el “dolor generalizado” como criterio, algo que nunca se había requerido anteriormente. La “fibro-fog” (algunas manifestaciones cognitivas de la fibromialgia, tales como problemas de memoria y concentración), un término candente en la primera década del siglo XXI, produjo 104 resultados de búsqueda en Google en la década de 1990 y 13.800 resultados en los siguientes 10 años. Se agregó a los criterios de 2010 como “dificultades cognitivas”.

Además de los simples problemas de definición, los criterios de 1990 siempre tuvieron problemas de validez y confiabilidad (6). La mayoría de los médicos de atención primaria no sabían cómo o no estaban dispuestos a realizar el examen de los puntos hipersensibles. Además, los puntos sensibles no solo midieron el umbral del dolor, sino que midieron el umbral del dolor y de la ansiedad. Gracely llamó al conteo de puntos sensibles “alguna combinación no especificada de hipersensibilidad y ansiedad” (8). También se lo ha llamado “velocidad de sedimentación por ansiedad” (9). Los médicos que utilizaron los puntos sensibles evaluaron invariablemente a los pacientes después de entrevistarlos y conocer sus síntomas. Los puntos sensibles probablemente fueron útiles en manos expertas porque los médicos ajustaron sus exploraciones según la información que obtuvieron en la entrevista. Los criterios basados en síntomas de 2010/2011/2016 (2010+) también tienen problemas de confiabilidad, de la misma manera que lo hacen todos los cuestionarios que miden los sentimientos (10).

Walitt et al. utilizaron la Encuesta Nacional de Salud de EE. UU. (NHIS) y los criterios sustitutos (una limitación) de la fibromialgia para investigar la fibromialgia en la población de EE. UU. en 2016 (11, 12). Encontraron que 3/4 de los pacientes informaron de haber recibido un diagnóstico médico de fibromialgia no cumplió con los criterios de fibromialgia ¿Qué? ¿Podría ser que los puntos sensibles y difíciles de usar no se aplicaron, o el cuestionario de los criterios 2010+ no fue utilizado por los médicos de atención primaria? La fibromialgia, como la belleza, puede estar en el ojo de la espectador (el clínico) que ve la fibromialgia directamente como dolor y angustia. Parece posible que los criterios clínicos predeterminados que ahora se utilizan en la medicina de atención primaria sean solo la presencia de “dolor y angustia”. Es importante recordar que los médicos determinaron los criterios de fibromialgia, incluidos los criterios de 1990, que fueron elaborados por médicos –no descubierto por ellos. En ese sentido, los criterios de fibromialgia y la fibromialgia tienen importantes vínculos intelectuales y sociales con la neurastenia de un siglo antes (13).

Existe evidencia de que las compañías farmacéuticas han influido y aumentado el diagnóstico de fibromialgia mediante la publicidad y la promoción de actividades educativas a los médicos (14, 15). La publicidad extensiva que incluye publicidad directa a pacientes en EE. UU. Identifica a aquellos que podrían satisfacer los criterios de la fibromialgia pero no están diagnosticados, pero también aquellos que no han sido diagnosticados y que nunca cumplirían los criterios de la fibromialgia, aquellos identificados en el estudio de Walitt (11, 12).

Incluso con los  criterios “buenos”, existen otros problemas con la fibromialgia y los criterios de fibromialgia ¿Cuándo comienza o termina la fibromialgia? Los criterios de diagnóstico de la fibromialgia se basan en alcanzar un nivel suficiente de gravedad de los síntomas. Sin embargo, las personas con fibromialgia pueden tener muchos síntomas y múltiples interacciones con los médicos años antes de que se diagnostique la fibromialgia (16-18). La fibromialgia a menudo no puede ser distinguida de otros trastornos similares (19-21). La fibromialgia puede no diagnosticarse incluso si se cumplen los criterios, ya que los médicos pueden optar por no diagnosticar la fibromialgia y utilizar otros términos para caracterizar los síntomas de la fibromialgia (12, 22). En 2017, 40 años después del artículo sorprendente de Smythe y Moldofsky, parece posible resumir algunos aspectos de la fibromialgia que se aprendieron a través de la aplicación de criterios para pacientes y ensayos.

1. La fibromialgia “no tiene una definición vinculante (precisa)  … y no hay forma de probarla objetivamente” (1).


2. La fibromialgia es un trastorno construido, como lo fue la neurastenia. Su prevalencia y aceptación dependen de factores ampliamente externos al paciente.


3. La fibromialgia es un trastorno dimensional (un trastorno continuo) y tiene perfecto sentido como tal. Considerarlo como un trastorno categórico se encuentra con los problemas de clasificación errónea descritos anteriormente. La escala de dificultad polisintomática (PSD) de los criterios de 2010+ para acceder al continuo.


4. La comparación de un extremo del continuo con el otro extremo (“normales” versus fibromialgia) en un estudio de investigación nos dice muy poco sobre el trastorno y sus mecanismos. Es posible establecer reglas para este tipo de comparación casi siempre estadísticamente significativas: cada sentimiento, síntoma, hallazgo físico, medida de la neurociencia, costo y resultado serán peores cuando se compara la fibromialgia con “sujetos normales”.


5. La fibromialgia puede no ser realmente un síndrome, y es importante que los estudios mecanicistas futuros examinen el alcance y el contenido de los síntomas.


6. Dada la naturaleza arbitraria y variable de la definición de fibromialgia, deberíamos considerar si el tipo de fibromialgia con “dolor y ansiedad” identificado por Walitt en la población general debe considerarse de facto como parte de la definición de fibromialgia.


7. Como la fibromialgia es un trastorno dimensional socialmente construido y nombrado y diagnosticado arbitraria e inconsistentemente, debemos ser cautelosos de aceptar como suficientes las explicaciones causales neurobiológicas reduccionistas actuales.

 

 

Lo que sigue a continuación es una traducción de una publicación realizada en Diciembre de 2017 en el blog – The Fibromyalgia Perplex por los doctores Quintner, Cohen y Weisman  titulado Behold the Mighty Trigger Point en la que hipotetizan que la visión anatomobiológica de la fibromialgia es un constructo falso.

Algunos médicos aún se esfuerzan por demostrar que el dolor miofascial es una entidad clínica localizada distinta atribuible a los “puntos gatillo” (PG) en los músculos, y también en otros tejidos blandos.

Hay otros que continúan proponiendo que el dolor del FMS (síndrome de fibromialgia) “se compone principalmente de dolor que surge, al menos parcialmente, de los trigger point -TrPs” [Fernández-de-Las-Penãs y Arendt-Nielsen 2016].

Por lo tanto, podría parecer que MPS (myofascial pain syndrome) y FMS son dos caras de la moneda de los trigger point, la etiqueta utilizada en función de qué lado cae la moneda. ¡Si simplemente esos trigger point pudieran ser tratados!

Recientemente Kumbhare et al. [2017] revisaron la literatura -muy limitada- que, en su opinión, justifica el uso de técnicas de inyección guiadas por ultrasonido en el tratamiento de pacientes en los que se cree que los “puntos gatillo” son la causa de su dolor. ¿Han encontrado la solución definitiva?

Los problemas importantes que afectan este artículo rápidamente se hacen evidentes a partir de un análisis de las declaraciones de apertura:

El Síndrome de Dolor Miofascial (MPS) es un síndrome de dolor musculoesquelético regional común que puede causar dolor local o referido. En otras palabras, se dice que un síndrome de dolor se causa a sí mismo, ¡lo cual es lógicamente imposible!

Los autores luego parecen aceptar la existencia de entidades fisiopatológicas para las cuales no hay evidencia: [MPS] se caracteriza por puntos gatillo miofasciales (MTrP), que son nódulos localizados duros, palpables y discretos localizados dentro de bandas tensas de músculo esquelético y pueden ser doloroso en la compresión. Sin embargo, tales nódulos nunca se han demostrado objetivamente: histológicamente, ultraestructuralmente, bioquímicamente o eléctricamente. Entonces, ¿cómo se puede saber que son la causa principal del dolor musculoesquelético?

Para ser justos, los autores señalan que el diagnóstico es difícil, sobre todo porque la palpación no es confiable y no hay criterios clínicos estandarizados aceptados para el diagnóstico de MTrP. Sin embargo, Khumbare et al. [2017] aconsejan a los médicos que confíen en la palpación para detectar bandas tensas en el músculo antes de aplicar la sonda de ultrasonido a estas regiones. Para encontrar que? Algunos estudios informan encontrar regiones hipoecoicas, mientras que otros informan que las regiones de interés son hiperecoicas. En otra parte del artículo, los autores están a favor de la posibilidad anterior pero no proporcionan ninguna razón para esta elección.

Entonces, ¿cuál es el “estándar de oro” para la identificación de un fantasma? Y si, como reconocen los autores, no existen datos sobre la confiabilidad entre evaluadores al usar la ecografía y no hay consenso en la literatura sobre qué se puede identificar, ¿cómo pueden lógicamente, y mucho menos éticamente, recomendar la terapia de inyecciones?

La única conclusión válida que se puede extraer de este artículo es que los autores están encerrados en un constructo falso sobre el que están irremediablemente confundidos [Quintner y Cohen 2015; Quintner et al. 2015].

 

Referencias:

Fernández-de-Las-Penãs C, Arendt-Nielsen L. Myofascial pain and fibromyalgia: two different but overlapping disorders. Pain Manag 2016; 6: 401-408.

Kumbhare D, Singh D, Rathbone A, et al. Ultrasound-guided interventional procedures: myofascial trigger points with structured literature review. Reg Anesth Pain Med 2017; 42: 407-412.

Quintner JL, Cohen ML. Myofascial pain: a bogus construct. In: Hutson M, Ward A, eds. Oxford Textbook of Musculoskeletal Medicine, 2nd ed. 2015: 132-142.

Quintner J, Bove G, Cohen M. A critical evaluation of the “trigger point” phenomenon. Rheumatology 2015; 54: 392-399.

 

 Lo que sigue a continuación es una traducción de una publicación realizada en Febrero de 2013 en el blog – The Fibromyalgia Perplex por los doctores Wolfe y Quintner titulado: Evolution, Stress and Fibromyalgia

Adapted from: Lyon P, Cohen M, Quintner J. An evolutionary stress-response hypothesis for Chronic Widespread Pain (Fibromyalgia Syndrome). Pain Med 2011; 12: 1167-1178. https://academic.oup.com/painmedicine/article/12/8/1167/1828538

A pesar de que afecta a un gran número de personas en todo el mundo y se ha investigado extensamente durante más de 25 años, el síndrome de fibromialgia (FMS) sigue siendo una construcción problemática, tanto para los médicos como para los pacientes. Caracterizado por un dolor persistente generalizado y una sensibilidad desproporcionada al daño tisular demostrable, que puede no serlo, el síndrome a menudo incluye trastornos del sueño, fatiga, intestino irritable, cambios cognitivos y afectivos y, con menos frecuencia, trastornos de la piel. Sin un modelo convincente de patogénesis para este síndrome complejo, el tratamiento efectivo sigue siendo difícil de alcanzar.

Un enfoque evolutivo proporciona una idea. Varias características clínicas de FMS concuerdan con el “comportamiento de enfermedad”, que se encuentra ampliamente en el reino animal, que es la manifestación observable de los procesos fisiológicos que trabajan para restaurar el funcionamiento adecuado. El comportamiento de enfermedad es parte de la respuesta del organismo a algún tipo de estresor (amenaza, perturbación), que puede percibirse a través de la inmunidad innata o cognitivamente. Los bloques de construcción de la respuesta de estrés humano (es decir, citocinas, neurotransmisores, hormonas) son evolutivamente antiguos.

Los sistemas que subyacen a la respuesta de estrés humano (RS) son múltiples, co-moduladores y correguladores. Casi desde el momento en que se activa un SR, también se activan los procesos de compensación, para asegurar que los eventos moleculares dramáticos coordinados para salvar al animal no dañen ellos mismos. Esto se debe a que muchos actores moleculares implicados en las RS tienen un ‘doble filo’ y pueden tener efectos negativos y positivos sobre el funcionamiento del organismo. La respuesta al estrés está diseñada para comprometerse, repararse y detenerse (resolver).

Cuando una SR se prolonga en cualquier organismo, por la razón que sea, ocurren cambios profundos en el funcionamiento y el comportamiento. La activación crónica de SR en humanos se asocia con algunas de las enfermedades más importantes desde el punto de vista médico en el mundo desarrollado, incluidas las enfermedades cardiovasculares, la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico.

Una de las moléculas con cara de Janus involucrada en vertebrados SR y asociada con una amplia variedad de enfermedades humanas crónicas es la sustancia p (SP), un neuropéptido profundamente conservado que también se encuentra en insectos y moluscos. En los humanos, SP opera tanto en el sistema nervioso central como periférico. Con su receptor preferido, la neurocinina-1 (NK1R), SP participa en una gama asombrosa de mecanismos de defensa, incluida la liberación de citoquinas, la fabricación de células y la migración a sitios de lesión, granulación de mastocitos, edema, vómitos, contracción intestinal, muerte celular y aprendizaje de refuerzo aversivo. Su importancia para el funcionamiento humano se refleja en la ontogenia: SP es uno de los primeros neurotransmisores que aparecen en el desarrollo fetal, antes que otros actores SR, incluida la hormona liberadora de corticotropina, la adrenalina, la noradrenalina, la dopamina y la serotonina.

La relevancia de SP para entender FMS es triple. Primero, el SP elevado en el fluido espinal cerebral es el biomarcador más confiable de FMS. Los pacientes generalmente tienen niveles de SP 2-3 veces mayores que los controles sanos. En segundo lugar, SP está altamente correlacionado con las comorbilidades comunes de FMS, incluyendo depresión, trastornos del sueño, intestino irritable y trastornos psoriáticos de la piel. En tercer lugar, investigaciones recientes muestran que SP es necesario para el desarrollo de la sensibilización central en el asta dorsal de la médula espinal. Se piensa ampliamente que la sensibilización central es la explicación más prometedora de cómo se induce el dolor crónico.

Desde esta perspectiva, FMS se puede ver como un resultado clínico de activación prolongada, o desregulación de un sistema complejo, conservado evolutivamente, diseñado para defender al organismo contra amenazas. Hay varios beneficios explicativos para tal punto de vista.

En primer lugar, esta perspectiva explica por qué un RS crónicamente activado o no resuelto puede manifestarse como dolor generalizado lábil en asociación con otras comorbilidades. En segundo lugar, explica la superposición clínica de FMS con el trastorno de estrés postraumático, que también se asocia con elevación de CSF-SP. En tercer lugar, debido a que los sistemas de RS se encuentran entre los sistemas más genéticamente y fenotípicamente variables en biología, esta perspectiva puede ayudar a explicar las grandes diferencias entre los individuos en la presentación clínica. Los sistemas de SR en mamíferos son altamente susceptibles a la modificación en el desarrollo temprano, produciendo diferentes perfiles de reactividad al estrés, por lo que la exposición infantil a los factores estresantes, que incluyen enfermedades graves o lesiones, puede ser relevante para la presentación clínica.

La hipótesis SP / SR puede ayudar a explicar por qué los antagonistas SP y NK1R no cumplieron su promesa como tratamientos para FMS. SP / NK1R participa en muchos sistemas defensivos importantes para el funcionamiento de todo el organismo, no solo el dolor crónico, y funcionan en combinación con muchas otras moléculas. Finalmente, la hipótesis también podría ayudar a explicar por qué ciertas terapias holísticas, no farmacológicas (por ejemplo, educación del paciente, terapia cognitivo-conductual, atención / relajación) parecen ayudar a una proporción sustancial de pacientes, particularmente cuando se combinan con ejercicio. Se necesita un sistema para tratar un sistema.

 Lo que sigue a continuación es una traducción de una publicación realizada en Febrero de 2018 en el blog – The Fibromyalgia Perplex por el doctor Fred Wolfe y titulada: Fibromyalgianess, polysymptomatic distress or what?

 

Un comentarista reciente de FM Perplex escribió: “La fibromialgia suena ridícula”. Como inventor o padre del término, no podría estar más de acuerdo. Pero así es cómo sucedió todo. El 2010 “American College of Rheumatology Criterios de diagnóstico preliminares para la fibromialgia y la medición de la gravedad de los síntomas” [1] propusieron dos variables para el diagnóstico de la fibromialgia. Uno contó la cantidad de regiones dolorosas que tenía un paciente (0-19) y se denominó índice de dolor generalizado (WPI). El otro fue un puntaje que proviene de la combinación de puntajes individuales de fatiga, sueño no reparado, problemas cognitivos y el grado de reporte de síntomas. Esa subescala se llamó escala de síntomas somáticos (SSS). Cuando las escalas WPI y SSS simplemente se sumaron, el resultado fue una escala única (0-31). La escala, que llamaremos escala de PSD de angustia polisintomática por ahora, tiene algunas propiedades sorprendentes. Predijo todos los resultados (malos) de la fibromialgia. Cuanto mayor sea el puntaje del PSD, más anormal … cualquier cosa que desee … incapacidad laboral, obesidad, ingresos, gravedad global, dolor, calidad de vida, dolor postoperatorio, etc. [2].

Una cosa interesante sobre la escala, no observó los límites del diagnóstico de fibromialgia. En la práctica, observamos que la escala variaba desde ningún síntoma hasta un puntaje muy alto. Y la escala se compone de los síntomas clave de la fibromialgia. Esta escala, por cierto, cuando se trazó en contra de los resultados, proporcionó evidencia de que no hubo fibromialgia simple: sí o no. En cambio, uno debería pensar en la fibromialgia simplemente como un punto artificial en una escala de síntomas de fibromialgia.

En nuestro primer intento, llamamos a la escala la escala “Síntoma de Fibromialgia” [FS] [3]. Eso no parecía tener el impacto total de la escala porque la escala no era solo por los síntomas, sino por los síntomas más característicos de la fibromialgia y el diagnóstico de la fibromialgia. Era una medida de la esencia de la fibromialgia. Pero debido a que la escala era una medida efectiva de las cualidades de la fibromialgia en los que sí lo hicieron, no cumplía o no cumplía con los criterios de la fibromialgia, el uso del término “escala de fibromialgia” destruyó su utilidad como medida general. Entonces, ¿cómo deberíamos llamarlo? Mi primer intento fue utilizar el término fibromialgia [4], que tal vez caracteriza la escala con bastante precisión, mientras que al mismo tiempo es un “término ridículo”, y que difícilmente sería aceptado fuera de la comunidad de dolor / fibromialgia. Sugerí un término de reemplazo, la escala de dificultad polisintomática (PSD). Y luego vino una discusión en curso y contenciosa entre Dan Clauw y yo. El término, angustia polisintomática, proviene de los escritos del psiquiatra de Oxford, Simon Wessely [5]. Para cualquier fibromialgia es, hay muchos síntomas en muchas áreas diferentes.

Clauw odiaba el término PSD. Me dijo que la angustia significaba síntomas mentales, y que la fibromialgia era un trastorno del dolor y no un trastorno psicosocial (volviendo a la hipótesis del dolor central), una visión estrecha, pensé, y tenía una visión diferente de la fibromialgia. Entonces, cuando escribimos, Clauw usa “fibromialgia” o escala de síntomas de la fibromialgia. Utilizo el término, PSD, y no puedo pensar en un término mejor. Incluso aquellos que no creen en la fibromialgia pueden usar y comprender la PSD. Aún así, tengo algo de afecto por mi hijo descarriado, la fibromialgia.

 

Lo que sigue a continuación es una traducción de una selección de una publicación realizada en J Rheumatol. 2015 Aug; 42(8): 1494–1501. por Frederick Wolfe, MD, Brian T. Walitt, MD, Johannes J. Rasker, MD, Robert S. Katz, MD, and Winfried Hauser, MD. titulada: The Use of Polysymptomatic Distress Categories in the Evaluation of Fibromyalgia (FM) and FM Severity (El uso de categorías de sufrimiento polisintomático en la evaluación de la fibromialgia (FM) y la gravedad de FM)

 

Resumen

Objetivo

La escala de dificultad polisintomática (DSP) se deriva de las variables utilizadas en los criterios de fibromialgia (FM) del Colegio Americano de Reumatología (ACR) de 2010 modificados para la encuesta y la investigación clínica. La escala es útil para medir el efecto de la PSD en toda la gama de síntomas clínicos relacionados con el dolor, no solo en aquellos con criterios de FM positivos. Sin embargo, no se han definido categorías de escala PSD para distinguir la gravedad de la enfermedad en FM o en aquellos que no satisfacen los criterios de FM. Analizamos la escala y las múltiples covariables para desarrollar categorías clínicas y para validar aún más la escala.


Métodos

FM fue diagnosticado de acuerdo con la modificación de los criterios de investigación de los criterios ACR FM 2010. Investigamos las categorías en una gran base de datos de pacientes con dolor (2732 con artritis reumatoide) y desarrollamos categorías mediante el uso de variables clínicas relacionadas que se habían estudiado previamente para grupos de gravedad. Por definición, FM no se puede diagnosticar a menos que PSD sea de al menos 12.

Resultados

Con base en las categorías de la población, el análisis de regresión y las inspecciones de las relaciones curvilíneas, establecimos categorías de gravedad del PSD de ninguno (0-3), leve (4-7), moderado (8-11), severo (12-19) y muy severo (20-31). Las categorías fueron estadísticamente distintas, y se observó una relación generalmente lineal entre las categorías de PSD y la gravedad de las covariables.

Conclusión

Las categorías de PSD son clínicamente relevantes y demuestran síntomas de tipo FM en todo el rango de enfermedad clínica. Aunque los criterios de FM pueden ser clínicamente útiles, no existe una clara distinción entre FM (+) y FM (-), y las categorías de PSD pueden ayudar a clasificar a los pacientes de manera más efectiva.

 
INTRODUCCIÓN

El diagnóstico de la fibromialgia (FM) por criterios ha dependido de la identificación de un punto en un continuo de síntomas donde la carga de síntomas es suficiente. Para los criterios de la American College of Rheumatology (ACR) de 19901, ese punto es ≥ 11 de 18 puntos sensibles en pacientes con dolor generalizado. Los criterios de ACR de 2010 para FM2 y la posterior versión de autoinforme de los criterios de 2010 (modificada en 2010) también se basan en un punto de gravedad de los síntomas3. Para la serie de criterios de 2010, se puede hacer un diagnóstico de FM cuando los niveles del Índice de dolor generalizado (WPI) y la Escala de gravedad de síntomas (SSS) son suficientemente altos (WPI ≥ 7 y SSS ≥ 5 o WPI 3-6 y SSS ≥ 9). El WPI es un recuento de 0-19 de regiones corporales no articulares dolorosas y el SSS es una medida de la gravedad de los síntomas que varía entre 0 y 12, que incluye fatiga, sueño y problemas cognitivos.

Posteriormente, se descubrió que el espectro subyacente (o latente) de gravedad que formaba la base para los criterios de 2010 se podía visualizar agregando elementos de los criterios ACR 2010 o modificado 2010 para formar la escala de dificultad polisintomática (DSP) (Figura 1). ) 4,5. La escala se obtiene al sumar los 2 componentes de los criterios de 2010, el WPI y el SSS:

PSD = WPI + SSS

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Muestra aleatoria de 1000 pacientes con AR. El panel izquierdo muestra el gráfico de la escala SSS-8 contra PSD. La línea verde es un diagrama superpuesto de distribución de valores de PSD. Los puntos rojos representan pacientes que cumplen los criterios de FM. Los puntos azules representan pacientes que no satisfacen los criterios. El panel derecho muestra líneas de regresión. La línea roja superior incluye valores ≥ 12 que son FM positivos. La línea media incluye valores positivos y negativos de FM, y la línea inferior incluye solo valores FM negativos. El SSS-8 se usa para ilustración porque expande el eje Y y permite la identificación de pacientes con síntomas somáticos altos y bajos individuales entre aquellos con puntajes> 12. RA: artritis reumatoide; SSS-8: puntaje de síntomas somáticos; PSD: escala de dificultad polisintomática; FM: fibromialgia.

La escala de PSD fue importante porque mostró exactamente dónde estaban los síntomas asociados con FM en el continuo de angustia al tiempo que permitía un diagnóstico dicotómico. El diagnóstico de FM por ubicación de PSD es estimado. Debido a los requisitos de definición de los criterios de FM que se describieron anteriormente, un diagnóstico de FM positivo siempre tendrá un puntaje de PSD de al menos 12, pero no todos los sujetos con un puntaje ≥ 12 cumplirán los criterios de FM porque hay un pequeño grado de clasificación errónea. (sensibilidad 95%, especificidad 93%). Esto se puede ver en la Figura 1: los círculos azules a una PSD ≥ 12 se clasificarían erróneamente como pacientes con FM si se utilizó PSD solo para el diagnóstico. En la Figura 1 (panel derecho), la línea roja inferior indica la puntuación de síntomas somáticos disminuida (SSS-8) en pacientes con un PSD ≥ 12 que no satisfacen los criterios ACR.

Con el desarrollo y uso de la escala PSD5, la idea de que la FM era solo un trastorno discreto ya no era defendible, aunque un trastorno dicotómico podría ofrecer algunas ventajas clínicas prácticas. La escala de PSD, sin embargo, ofrece la capacidad de medir la gravedad comparativa de la enfermedad porque los puntajes más altos de PSD significan síntomas más severos y extensos6. Para los “expertos”, cada nivel de la escala PSD puede tener un significado, pero para uso ordinario y para usuarios comunes, puede ser útil describir la escala en una serie de categorías. En nuestro estudio, desarrollamos puntos de corte para diferentes niveles de gravedad basados ​​en una amplia muestra de pacientes con artritis reumatoide (AR).

DISCUSIÓN

En igualdad de condiciones, las escalas continuas son más informativas que las categorías21. En el caso de los criterios de FM-positivo versus negativo, esto es particularmente cierto porque los grupos positivos y negativos contienen una gama completa de diferentes niveles de gravedad. Por ejemplo, las personas con puntajes PSD de 11 y 12 son muy similares y aquellos con puntajes de 1 y 12 son muy diferentes, sin embargo, ambos puntajes de los pacientes se incluyen en categorías simples positivas y negativas. Varias categorías superan algunas de las dificultades de la dicotomización simple. En el estudio actual, dividimos el puntaje PSD de 0-31 en 5 categorías y proporcionamos nombres simples (por ejemplo, moderado, severo) que facilitarían el uso de la escala para los investigadores y clínicos en el sentido de que no tendrían que traducir puntuaciones individuales potencialmente desconocidas. en niveles de severidad.

Los 5 niveles de categoría que hemos sugerido para PSD dividen la gravedad en categorías de gravedad creciente. Esto se ve fácilmente en los cuadros 1 y 2 y 2, y en las figuras 2, 3, 3 y 4. Una ventaja de las categorías ninguna, leve y moderada es que demuestran fácilmente que la PSD es operativa en aquellos que tienen un criterio de FM-negativo, y que la PSD es un continuo, no solo asociado con aquellos que satisfacen los criterios de FM. Cabe señalar que todas las variables que evaluamos en las tablas se vieron afectadas por las puntuaciones de PSD.

En las 3 categorías de pacientes sin FM que tenían puntajes <12, cada categoría tenía un rango de 4, y se observaron aumentos proporcionales en las variables evaluadas. Cuando llegamos a puntajes ≥ 12, el rango disponible fue de 19 puntos. Elegimos hacer 2 categorías, dividiéndolas en 20, porque las diferencias en las diferencias de gravedad entre las categorías severa y muy severa eran pequeñas (Tabla 2), y no parecía que se pudieran obtener subgrupos significativos. Aquellos que no están de acuerdo pueden hacer categorías adicionales para usar en su trabajo o simplemente usar el valor PSD no categorizado. Varios autores han confirmado la utilidad del PSD para la evaluación de FM22,23,24,25,26.

Al usar un banco de datos RA, pudimos obtener suficientes pacientes para evaluar adecuadamente las categorías. Debido a que la FM es más común en la AR que en la población general, la curva PSD se desplaza hacia la derecha. Sin embargo, la relación entre la severidad y las categorías de PSD no se ve afectada por el uso de sujetos con AR8,9,10.

Las ventajas de la escala de criterios / PSD como una medida de la gravedad son varias. Primero, la escala es simple de usar y puntuar, y cada vez se usa más en pacientes con FM6,23,25,27. En segundo lugar, proporciona una medida general útil de la gravedad de FM. Finalmente, se puede usar en todos los pacientes, no solo en aquellos con FM, particularmente porque lo que se mide con PSD es una cantidad universal, no una puntuación que se acaba de usar para FM.

Un cuestionario de evaluación de FM ampliamente utilizado es el Cuestionario de Impacto FM de 21 ítems de escala VAS-Revisado (FIQ-R) 28. Incluye 3 dimensiones de severidad: función, efecto y síntomas, y requiere ponderaciones para la puntuación adecuada. Esta escala aprovecha los principales dominios de la enfermedad y se ha utilizado con eficacia en los estudios de FM. La ventaja del FIQ-R es su detalle integral. También se encuentra disponible una versión neutral para la enfermedad del FIQ-R que se llama Cuestionario de Impacto de Síntomas (SIQR). El SIQR es idéntico al FIQ-R, pero no contiene ninguna referencia a FM29. Las ventajas de la PSD en comparación con la escala FIQ-R son que se usa más fácilmente en pacientes sin FM porque no es un “cuestionario FM”, proporciona una escala inteligible (ahora con categorías) en todo el espectro de PSD (0 -31), y también se puede usar para un diagnóstico aproximado14. El SIQR solo ha sido utilizado una vez (a partir de 2015) por los autores, pero podría ser una herramienta efectiva cuando los pacientes sin FM son evaluados en los estudios.

El grupo de Medidas de resultado en reumatología ha sugerido dominios que deberían evaluarse para la investigación de FM30. Hemos sugerido que para la práctica clínica (y probablemente para la investigación), un conjunto común de variables simples que pueden usarse en todas las enfermedades reumáticas y el dolor, en lugar de variables específicas de la enfermedad, puede ser una forma efectiva de evaluar a los pacientes31. Boomershine ha revisado herramientas integrales de evaluación en FM32 y ha propuesto una herramienta de evaluación de escalas VAS de 7 elementos basada en una versión más antigua y abreviada de FIQ33,34.

En una serie de publicaciones y en la práctica clínica, los autores han querido usar una puntuación PSD alta como sustituto para el diagnóstico de FM. Como hemos demostrado aquí, los puntajes de PSD ≥ 12 pueden ocurrir en personas que no cumplen con los criterios de ACR 2010 o modificado de 2010. En el estudio actual, encontramos que el 31.6% de las 727 personas con puntajes ≥ 12 no cumplían con los criterios para FM. Esto ocurrió principalmente en personas con puntajes altos de WPI que tenían puntajes de SSS <5. Con menos frecuencia, puede ocurrir con un SSS alto de síntomas, pero un WPI insuficiente. En el estudio actual, la clasificación errónea del estudio cuando se usó un PSD ≥ 12 fue del 8,4%. Anteriormente, informamos que un puntaje ≥ 13 fue el puntaje óptimo en el estudio que se informa, y ​​los autores lo han utilizado en los informes publicados. Sin embargo, el punto de corte óptimo de PSD depende de la proporción de personas que satisfacen los criterios de ACR 2010 o modificado de 2010 y la distribución de las puntuaciones de PSD entre los sujetos de estudio. En el estudio actual, el punto de corte óptimo según lo determinado por el índice de Youden fue 1220. Sin embargo, habrá poca diferencia en la clasificación cuando se usen niveles similares. La mejor clasificación no es simplemente la reducción de las tasas de clasificación errónea porque los diferentes puntos de corte tienen diferentes sensibilidades y especificidades que podrían ser importantes para los investigadores o los médicos. Recomendamos que se usen los criterios en lugar de los niveles de PSD para el diagnóstico individual del paciente, pero cuando se evalúan muchos pacientes o para comprender los niveles de severidad y los efectos, se puede utilizar el PSD. Al hacer categorías, ciertos juicios arbitrarios entraron en juego. Aunque nos guiamos por las fuentes de datos externas y las covariables disponibles en este informe, es posible que otros autores hayan emitido juicios diferentes sobre las categorías y sus puntos de inflexión. Queda por ver si nuestras categorías serán clínicamente útiles, y serán necesarios futuros estudios para la validación externa. Los puntajes del PSD están asociados con las variables de severidad. La categorización de PSD en 5 grupos mantiene las asociaciones con las variables de gravedad y proporciona un método simple para usar y comprender PSD en sujetos con y sin FM.

 Lo que sigue a continuación es una traducción de una publicación realizada en Febrero de 2013 en el blog
que comenta el estudio titulado: “The Use of Polysymptomatic Distress Categories in the Evaluation of Fibromyalgia (FM) and FM Severity” de Frederick Wolfe, Brian T. Walitt, Johannes J. Rasker, Robert S. Katz and Winfried Häuser y publicado en

Un estudio publicado en The Journal of Rheumatology informó recientemente un nuevo sistema de clasificación para evaluar a los pacientes con fibromialgia. El estudio se titula “El uso de categorías de sufrimiento polisintomático en la evaluación de la fibromialgia (FM) y la gravedad FM” y fue realizado por un equipo internacional en el Banco Nacional de Datos para Enfermedades Reumáticas y la Facultad de Medicina de la Universidad de Kansas.

La fibromialgia es un trastorno médico caracterizado por una serie de síntomas que incluyen dolor musculoesquelético crónico generalizado, fatiga incapacitante, rigidez y entumecimiento en ciertas partes del cuerpo, respuesta dolorosa a la presión, dolores de cabeza, sueño no reparador (mala calidad del sueño), ansiedad o depresión y alteraciones del humor La fibromialgia puede afectar la capacidad de las personas para llevar a cabo tareas diarias simples, comprometiendo su calidad de vida. Se estima que de 5 a 15 millones de estadounidenses se ven afectados por este trastorno, especialmente las mujeres. Las causas de la fibromialgia no están claras, pero se cree que intervienen mecanismos genéticos, neurofisiológicos y psicosociales.

La escala de dificultad polisintomática (DSP) es una herramienta derivada de las variables establecidas en los criterios de diagnóstico de fibromialgia del Colegio Americano de Reumatología (ACR) de 2010, a saber, el Índice de dolor generalizado y la Escala de gravedad de síntomas. La escala permite la evaluación del efecto PSD en pacientes con una variedad de síntomas clínicos relacionados con el dolor, y no solo en pacientes que cumplen con los criterios de fibromialgia. Sin embargo, la escala PSD no está dividida en categorías que reflejen la gravedad de la enfermedad en los pacientes.

En este estudio, los investigadores desarrollaron categorías clínicas dentro de la escala PSD. El equipo analizó a 2.732 pacientes con artritis reumatoide, una enfermedad autoinmune que conduce a la inflamación crónica de las articulaciones y otras partes del cuerpo y que puede causar una deformidad dolorosa e inmovilidad de los dedos, las muñecas, los tobillos y los pies. Los datos de los pacientes se obtuvieron del Banco Nacional de Datos para Enfermedades Reumáticas. La artritis reumatoide se seleccionó porque sus síntomas pueden ser notablemente similares a los de la fibromialgia, lo que puede conducir a un diagnóstico erróneo entre las dos afecciones.

El equipo definió las categorías de gravedad del PSD que van desde ninguna (puntaje 0-3), leve (puntaje 4-7), moderada (puntaje 8-11), grave (puntaje 12-19) y muy grave (puntaje 20-31). Según este sistema, la fibromialgia no puede diagnosticarse a menos que el paciente tenga una puntuación de PSD de al menos 12. El dolor, la gravedad de la enfermedad, el estado funcional, los componentes físicos y mentales, la depresión y la ansiedad fueron todas variables analizadas. El índice de dolor generalizado, en particular, se encontró que aumenta con la puntuación de PSD, siendo 0% en pacientes en la categoría ninguno, 18% en la categoría leve, 57.5% en la categoría moderada, 87% en la categoría severa, y hasta 100% en la categoría muy severa. Se encontró que las puntuaciones de PSD de 12 o más se correlacionan con los criterios de ACR; sin embargo, no todos los pacientes con puntuaciones superiores a 12 cumplieron los criterios requeridos para un diagnóstico de fibromialgia.

El equipo de investigación concluyó que las categorías de PSD definidas son clínicamente relevantes en términos de gravedad de la enfermedad, y que esta escala podría considerarse una herramienta de diagnóstico útil en pacientes con fibromialgia, pero también en pacientes sin la enfermedad.

“Las ventajas de la escala de criterios / PSD como una medida de la gravedad son varias. En primer lugar, la escala es simple de usar y puntuar y se utiliza cada vez más en pacientes con FM [fibromialgia] “, escribió el equipo de investigación de acuerdo con un comunicado de prensa. “Segundo, proporciona una medida general útil de la gravedad de FM. Finalmente, se puede usar en todos los pacientes, no solo en aquellos con FM, particularmente porque lo que se mide con PSD es una cantidad universal, no una puntuación que solo se usa para FM “.

 

 

Lo que sigue a continuación es una traducción de una publicación realizada en Diciembre de 2014 en el blog – The Fibromyalgia Perplex por el Dr. Wolfe titulado: Una aguda crítica de la idea de la fibromialgia y la investigación que la rodea (A sharp critique of the fibromyalgia idea and the research that surrounds it)  Posted by Fred Wolfe on 10 June 2014, 2:45 pm

El Dr. James Lampman ha enviado una serie de diapositivas sobre la fibromialgia y su punto de vista sobre las limitaciones de la idea e investigación de la fibromialgia. Vale la pena mirarlo, Él escribe

“Si bien desarrollé mis hallazgos ya en 2006, este año hice una revisión más profunda de los reclamos de la comunidad de investigación de la FM. Llegué a la conclusión de que los estudios experimentales publicados tenían graves fallas y que en realidad ninguno había abordado una cuestión de investigación principal: determinar si el procesamiento del dolor y la neuroquímica de los pacientes etiquetados como fibromialgias no es la forma normal que se manifiesta en todos los pacientes con tipos comunes de dolor duradero. Como ilustración, analicé varios estudios icónicos en la literatura sobre fibromialgia, encontrando razones para creer que el sistema de revisión por pares falló en gran medida en su papel de limitar las conclusiones de los autores a aquellas que pueden justificarse razonablemente con la evidencia en cada publicación. La Parte II de mi conferencia está dedicada a un breve análisis de 8 estudios.
Me resultó útil comenzar con el reconocimiento de que el concepto de fibromialgia se puede presentar como una hipótesis con varios componentes, cada uno de los cuales debe someterse a escrutinio y prueba.
Aunque personalmente considero que la fibromialgia es, de hecho, una “hipótesis fallida“, sin duda, muchos lectores despreciarían mi conclusión. Sin embargo, espero que el actual sistema de creencias prevaleciente no evite que usted o sus lectores al menos muestreen y juzguen mis ideas “.

 

Lo que sigue a continuación es una traducción de una publicación realizada en Octubre de 2016 en el blog  The Fibromyalgia Perplex por el Dr. Wolfe titulado: Demasiado fácil para diagnosticar la fibromialgia (Too Easy To Diagnose Fibromyalgia)

 

En su publicación sobre el cannabis, John Quintner refiere que es “Demasiado fácil diagnosticar la fibromialgia”. Uno podría pensar que me ofendería por esta categorización casual, ya que he pasado gran parte de mi vida profesional trabajando en el diagnóstico de la fibromialgia (Wolfe, Smythe y otros, 1990, Wolfe, Clauw y otros, 2010, Wolfe, Clauw y otros, 2011, Wolfe, Clauw y otros, 2016). Miren lo que dice. Existe una “constelación de síntomas” en diversos grados de gravedad en todas las comunidades. Estos síntomas son inespecíficos e incluyen dolor y sensibilidad generalizados, fatigabilidad, alteraciones del sueño, deterioro cognitivo, cambios de humor, etc. Cuando se presentan juntos en varias combinaciones, se entiende que reflejan “sufrimiento polisintomático” (Wolfe, Walitt et al., 2015). El autodiagnóstico no es infrecuente, a través de la agencia de medios electrónicos y grupos de apoyo. “Peor aún,” … no hay un marcador objetivo o prueba para la fibromialgia, y se ha dicho que la condición puede coexistir con cualquier otra afección dolorosa, en teoría, la etiqueta se puede aplicar a muchos de los uno de cada cinco miembros de la población general que informan de dolor persistente y angustia asociada “.

E incluso peor que eso, Brian Walitt y yo aplicamos criterios indirectos a la Encuesta Nacional de Entrevistas de Salud de EE. UU. Y descubrimos que la fibromialgia a menudo no se diagnostica cuando los síntomas encajan, pero que la mayoría de las personas diagnosticadas con fibromialgia no cumplen los criterios para la fibromialgia. (Walitt, Katz y otros, 2016)

La semana pasada, leí una nueva publicación del grupo de Dan Clauw, los promulgadores inveterados y omnipresentes, que decía: “La fibromialgia (FM) es el término actual para el dolor osteomuscular crónico generalizado para el que no se puede identificar ninguna causa alternativa”. (Sluka y Clauw 2016) Con esa caracterización, Clauw descartó todos los criterios: la fibromialgia es simplemente “dolor crónico generalizado”.

Y la fibromialgia como dolor crónico generalizado no es algo que deba tener ahora. Puede ir y venir. Una vez que se diagnostica fibromialgia, siempre se tiene fibromialgia. Usando tales definiciones, se puede ver que la prevalencia de la fibromialgia supera el 20%. Me acuerdo del comentario de Derek Summerfield: “… Si en promedio 1 de cada 4 o 6 de las personas que realizan sus actividades normales en la calle fuera de mi casa mientras escribo son diagnosticables como ‘casos’ de enfermedad mental, necesitamos examinar nuestros modelos antes de examinar a las personas “. (Sluka y Clauw 2016)

Entonces, ¿qué tan buenos son los criterios? Mantienen a la gente un poco más honesta. Cuando se aplican, deben evitar que las personas con problemas triviales sean diagnosticadas con fibromialgia. Establecen límites obvios de validez y confiabilidad que todos nosotros, las instituciones y los tribunales debemos conocer. Y deberían hacernos pensar que un diagnóstico de fibromialgia no siempre es la mejor o la única forma de abordar los síntomas y la angustia.

Sluka, K. A. y D. J. Clauw (2016). “Neurobiología de la fibromialgia y el dolor crónico generalizado”. Neurociencia.

Walitt, B., R. S. Katz, M.J. Bergman y F. Wolfe (2016). “Tres cuartas partes de las personas en la población de EE. UU. Que informan un diagnóstico clínico de fibromialgia no satisfacen los criterios de fibromialgia: la Encuesta nacional de salud de 2012”. PloS one 11 (6): e0157235.

Wolfe, F., D. Clauw, M. A. Fitzcharles, D. Goldenberg, W. Häuser, R. S. Katz, P. Mease, A. S. Russell, I. J. Russell y J. B. Winfield (2011). “Criterios de Fibromialgia y Escalas de Gravedad para Estudios Clínicos y Epidemiológicos: Una Modificación de los Criterios Diagnósticos Preliminares ACR para la Fibromialgia.” J Rheumatol. 38: 1113-1122.

Wolfe, F., D. Clauw, M. A. Fitzcharles, D. Goldenberg, R. S. Katz, P. Mease, A. S. Russell, I. J. Russel, J. Winfield y M. B. Yunus (2010). “Los criterios diagnósticos preliminares del Colegio Estadounidense de Reumatología para la Fibromialgia y la Medición de la Gravedad de los Síntomas”. Arthritis Care Res 62 (5): 600-610.

Wolfe, F., D. J. Clauw, M.-A. Fitzcharles, D. L. Goldenberg, W. Häuser, R. L. Katz, P. J. Mease, A. S. Russell, I. J. Russell y B. Walitt (2016). “Revisiones de 2016 a los criterios de diagnóstico de fibromialgia 2010/2011”. Seminarios sobre artritis y reumatismo.

Wolfe, F., H. A. Smythe, M. B. Yunus, R. M. Bennett, C. Bombardier, D. L. Goldenberg, P. Tugwell, S. M. Campbell, M. Abeles, P. Clark y otros. (1990). “El Colegio Americano de Reumatología 1990 Criterios para la Clasificación de la Fibromialgia. Informe del Comité de criterios multicéntricos. “Arthritis Rheum 33 (2): 160-172.

Wolfe, F., B. T. Walitt, J. J. Rasker, R. S. Katz y W. Häuser (2015). “El uso de categorías de sufrimiento polisintomático en la evaluación de la fibromialgia (FM) y la gravedad de FM.” The Journal of reumatology 42 (8): 1494-150

 

 Lo que sigue a continuación es una traducción de una publicación realizada en Enero de 2018 en el blog  The Fibromyalgia Perplex y en la Australian Pain society por John Quintner Wolfe titulado:

FuenteThe Fibromyalgia Perplex. How did fibromyalgia ever become a brain disease? Disentangling conjecture and truth (Como la fibromialgia se convirtió en una enfermedad cerebral: desenredando la conjetura y la verdad ).

FuenteAustralian Pain Society. How did fibromyalgia ever become a brain disease? Disentangling conjecture and truth

 

Introduction

En su libro seminal Propaganda (1928), Edward Bernays [1891-1995] observó:

“La manipulación consciente e inteligente de las opiniones y hábitos organizados de las masas es un elemento importante en una sociedad democrática. Quienes manipulan este mecanismo invisible de la sociedad constituyen un gobierno invisible que es el poder gobernante en nuestra sociedad “.

Como se mostrará en este artículo, sus palabras todavía suenan verdaderas en el campo de la Reumatología. Lo que comenzó como una conjetura sobre la fibromialgia ha sido embellecido repetidamente hasta una etapa en la que ha asumido como el estado de conocimiento o verdad establecida.

 

“Síndromes de sensibilidad central”

En 2007, el Dr. Muhammad Yunus, de Illinois, observó que varias afecciones médicas controvertidas, como la fibromialgia, el síndrome del intestino irritable, las cefaleas tensionales y el síndrome de fatiga crónica, tenían varias características clínicas en común. Él atribuyó estas características a “la hiperexcitación de las neuronas centrales”, lo que a su vez lo llevó a proponer el “concepto de síndromes de sensibilidad central (CSS)” [Yunus 2007].

Un examen más detallado de esta proposición revela dos afirmaciones: en primer lugar, la sensibilización central (CS) de la nocicepción se tomó como el modelo a partir del cual se realizó una generalización a la “sensibilización central”; en segundo lugar, se afirmó que la biología del CSS está “basada en aberraciones neuroendocrinas (incluida la CS) que interactúan con factores psicosociales para causar una serie de síntomas”. Nunca se aclaró cómo estas aberraciones bioquímicas indefinidas dentro del cuerpo “interactúan” con tales “factores” extracorporales.

Este concepto de “síndromes centrales de sensibilidad” debe verse como una proposición audaz de que puede haber una patogénesis común para los grupos de síntomas (técnicamente no síndromes) bajo consideración. Aunque en ese momento “la evidencia de CS no estaba presente en todos los pacientes de la familia CSS”, la proposición era plausible y, de hecho, el autor declaró explícitamente, “El concepto de CSS parece viable”. Esto se puede ver como un ejemplo de una conjetura que se eleva al estado de una verdad simplemente porque si fuera cierta, mucho de lo que actualmente no se entiende podría ser entendido [Lipton, 2005]. ¿Pero es verdad?

 

“Dolor centralizado”

El reumatólogo Dr. Dan Clauw y sus colegas de la Universidad de Michigan no solo defendieron la causa del CSS en todo el mundo, sino que también han ido mucho más allá que Yunus al introducir el concepto de dolor “centralizado”. En su artículo con un título tentador – “tal vez (el dolor) está en su cabeza” – Phillips y Clauw [2011] asemejaron “transmisión de dolor aumentada” y “amplificación sensorial” al control de volumen en un dial de radio. Sugirieron que las personas pueden tener diferentes “configuraciones de control de volumen” en “su dolor y procesamiento central”. Esta es una metáfora atractiva, tal vez, pero que sugiere una falta de comprensión de los conceptos contemporáneos de nocicepción y dolor.

Siguieron en este artículo definiendo su concepto de dolor “centralizado” [Phillips & Clauw, 2013]:

“Para mayor claridad, utilizaremos términos como aumento central o amplificación para referirnos más ampliamente a los mecanismos centrales que mejoran la percepción o la modulación del dolor diferencialmente entre individuos. Usaremos el término “centralización” del dolor para referirnos a un proceso común que parece ocurrir a un subconjunto vulnerable de individuos con cualquier estado de dolor crónico, donde el dolor principalmente debido a la entrada nociceptiva periférica se amplifica posteriormente por factores centrales, de modo que ambos factores, periféricos y centrales, están contribuyendo a la percepción del dolor por parte de un individuo“.

En esta afirmación, observe el lenguaje: “la centralización del dolor … parece ocurrir … con cualquier estado de dolor crónico …” y “… el dolor principalmente debido a la entrada nociceptiva periférica es … amplificado por factores centrales, tales que tanto factores periféricos como centrales … [ contribuyen] al … dolor “? ¿No notaron la tautología inherente en estas declaraciones? ¿No es la experiencia del dolor en sí misma la “percepción”, no una cosa que es “percibida”? ¿Y no es la “percepción” una función emergente del cerebro? La “modulación” de la nocicepción puede ser análoga a un control de volumen de una radio; La “amplificación” de la experiencia del dolor no es tan lineal. El párrafo citado anteriormente podría reformularse simplemente como “Cualquier estado de dolor crónico es una función del cerebro y puede estar influenciado por muchos factores”.

Pero ¿cómo se “centraliza” el dolor, y quién o qué hace la “centralización”? El dolor aparentemente “centralizado” puede identificarse “cuando el dolor multifocal ocurre junto con otros síntomas mediados centralmente, como fatiga, insomnio, dificultades de memoria y alteraciones del estado de ánimo”. Se dice que esos individuos “han centralizado su dolor” [Phillips y Clauw, 2013]. Esto implica que la angustia polisintomática asociada con el dolor (multifocal) define ese dolor como “centralizado“.

Esta metodología de diagnóstico podría denominarse “culpa por asociación”, que es una falacia lógica reconocida. Clauw [2014] luego proclamó: “La fibromialgia se puede considerar como un estado de dolor centralizado. El dolor centralizado es un trastorno de por vida que comienza en la adolescencia o en la adultez joven y se manifiesta por dolor experimentado en diferentes regiones del cuerpo en diferentes momentos. “Centralizado” se refiere a los orígenes del sistema nervioso central o la amplificación del dolor. Este término no implica que la entrada nociceptiva periférica (es decir, daño o inflamación de las regiones del cuerpo) no esté contribuyendo al dolor de estas personas, sino que sienten más dolor de lo que normalmente se esperaría según el grado de entrada nociceptiva.  “¿Cómo saben que este es un “trastorno de por vida”? ¿Cómo se puede determinar que alguien sienta “más dolor de lo que normalmente se esperaría …”? ¿Cómo podría un observador determinar esto [Cronje y Williamson 2006]? Después apareció un “libro blanco” [Arnold et al. 2016] en el que se decía que la fibromialgia ejemplificaba el dolor “centralizado” y que era el resultado de una “disfunción neuronal persistente” (véase su Fig. 1). Aquí está su argumento: “El procesamiento neuroquímico aberrante de las señales sensoriales en el SNC puede reducir el umbral del dolor, amplificar las señales sensoriales normales y alterar la expresión génica, lo que lleva a hipersensibilidad y sensibilización central que resulta en dolor crónico” [Arnold et al. 2016]. En este contexto, ¿cuál es el “umbral del dolor”? Y cómo podría “una alteración en la expresión del gen [ed]” llevar a “hipersensibilidad” ¿De qué y a qué se refieren la “hipersensibilidad y sensibilización central”? Volviendo a su metáfora boton de volumen en la radio, Clauw [2015] afirmó, “la clave  fisiopatológica es un sistema nervioso central sensibilizado o hiperactivo que conduce a un mayor control de volumen o ganancia en el dolor y el procesamiento sensorial”.

 Traducida, esa declaración puede escribirse como “El aumento de la actividad del SNC conduce a un aumento del dolor y del procesamiento sensorial”, lo que es una conjetura circular y tautológica. La FM como un trastorno / enfermedad cerebral. Según Sluka y Clauw [2016], las condiciones superpuestas reunidas como CSS por Yunus [2007] son ​​en realidad manifestaciones de un trastorno cerebral subyacente con “patología subyacente similar con alteraciones en la función del sistema nervioso central”. al procesamiento nociceptivo aumentado y al desarrollo de síntomas somáticos mediados por el sistema nervioso central (SNC) de fatiga, sueño, memoria y dificultades del estado de ánimo. Traducido, esa afirmación puede escribirse como:” Los síndromes de sensibilización central se caracterizan por el desarrollo de CNS- síntomas mediados atribuibles a la función cerebral alterada “. O, para decirlo de otra manera, un grupo de “síntomas mediados por SNC” permite la inferencia de un trastorno cerebral llamado “sensibilización central”. Este es otro argumento circular y autorealizable. Investigación adicional: en 2017, el Instituto Nacional de Salud otorgó a los investigadores de la Michigan Medical School, los Dres. Chad Brummett y Dan Clauw, financiación de 7,5 millones  $ US para ampliar su trabajo sobre la metáfora del dial de radio.

Como explicó el Dr. Clauw: “Para aquellos con fibromialgia, es como si el cerebro aumentara el control de volumen en el procesamiento del dolor. El alto volumen es a menudo el problema subyacente, más que el daño o la inflamación en la región del cuerpo que duele “. En términos de conocimiento neurocientífico contemporáneo de la función cerebral, este comentario no tiene sentido. Nuestros cerebros son mucho más complejos que los radiotransmisores o receptores.

 

Conclusión

Puede haber validez en la proposición de que el fenómeno de sensibilización central de la nocicepción podría ser relevante para el dolor experimentado por los pacientes que han sido etiquetados con “fibromialgia”.  Esa es una teoría a partir de la cual se pueden generar hipótesis comprobables. Tal enfoque contrasta marcadamente con afirmaciones como “el cerebro aumenta el volumen del procesamiento del dolor”, como si el dolor fuera una “cosa” que puede “procesarse”, incluida la centralización, o que las “aberraciones neuroendocrinas interactúen con factores psicosociales” sin delinear la base bioquímica de los factores psicosociales, o que “el dolor crónico [es] causado por alteraciones en el procesamiento sensorial en el SNC “, lo que equivale a decir que el sistema nervioso central es parte integral de la experiencia del dolor crónico.

Estas y otras declaraciones deben verse por lo que son: conjeturas que parecen plausibles hasta que se reconoce que su contenido no es susceptible de prueba de hipótesis y por lo tanto son incapaces de conducir a la verdad. “Pero los hechos no importan exactamente: las personas los repiten tan a menudo que usted los cree. Bienvenido al “efecto de verdad ilusoria”, que es un problema en la psique humana que equipara la repetición con la verdad [Dreyfuss 2017]. Tal efecto es demasiado evidente en este discurso donde la agenda principal es promover la fibromialgia como una enfermedad cerebral.

 

Referencias

 Arnold LM, Choy E, Clauw DJ, et al. Fibromyalgia and chronic pain syndromes: a white paper detailing current challenges in the field. Clin J Pain 2016; 32(9): 737-746.

Clauw DJ. Fibromyalgia: a clinical review. JAMA 2014; 311(15): 1547-1555. Clauw DJ. Fibromyalgia and related disorders. Mayo Clin Proc 2015; 90(5): 680-692.

Cronje RJ, Williamson OD. Is pain ever “normal”? Clin J Pain 2006; 22: 692–699

Dreyfuss E. “Want to make a lie seem true? Say it again. And again. And again.” WIRED 11 February 2017. Link: https://www.wired.com/2017/02/dont-believe-lies-just-people-repeat/

Lipton P. The Medawar Lecture 2004: The truth about science. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2005; 360: 1259–69.

Phillips K, Clauw DJ. Central pain mechanisms in chronic pain states – maybe it is all in their head. Best Pract Res Clin Rheumatol 2011; 25(2): 141-154.

Phillips K, Clauw DJ. Central pain mechanisms in rheumatic diseases: future directions. Arthritis Rheum 2013; 65(2): 291-302.

Sluka KA, Clauw DJ. Neurobiology of fibromyalgia and chronic widespread pain. Neuroscience 2016; 338: 114-129.

Yunus M. Fibromyalgia and overlapping disorders: the unifying concept of central sensitivity syndromes. Semin Arthritis Rheum 2007; 36(6):339-356.

 

 

Lo que sigue a continuación es una traducción de una publicación realizada por John Quintner y Milton Cohen el 24 de marzo de 2018 en el blog  The Fibromyalgia Perplex  y titulada Unravelling fibromyalgia (¿fabricación de la fibromialgia?

 

Al intentar desentrañar la fibromialgia (FM), los doctores Winfried Häuser y Mary-Ann Fitzcharles [2018] han tenido éxito únicamente en atar más nudos circulares. Por un lado, afirman: “La FM es una afección heterogénea con variabilidad en los síntomas y la intensidad de los síntomas, respuestas psicofisiológicas al estrés, patrones de afrontamiento y resultados con el tratamiento”. Esta heterogeneidad en la presentación, diagnóstico y respuesta a la intervención es consagrado en las revisiones de 2016 a los criterios de diagnóstico FM 2010/2011 [Wolfe et al. 2016], que dependen de la suma aritmética de los síntomas subjetivos ponderados. No hay un estándar de oro. Por otro lado, afirman: “FM … puede coexistir con otras condiciones”. Borran aún más cualquier posible límite de FM al discernir cuatro subgrupos, que van desde la aparición sin ninguna otra enfermedad (es decir, FM primario) hasta estar asociado con “problemas de salud mental”, otras afecciones del dolor u otra enfermedad (es decir, FM secundaria). Cuando se combina la lógica de estas dos afirmaciones, tenemos un conjunto arbitrario de síntomas que pueden coexistir con “cualquier otra cosa”, incluidas “otras condiciones de dolor”. El resultado es un espléndido pero desafortunado ejemplo de tautología, una proposición que se puede demostrar que es verdadera solo porque incluye todas las posibilidades, una falacia en el razonamiento clínico que expusimos hace 25 años [Cohen y Quintner 1993]. Así que ahora, dada la naturaleza totalmente subjetiva de los criterios revisados ​​para el “diagnóstico de FM”, la identificación de “no-FM” en las personas que experimentan dolor es aún más remota. Los doctores Häuser y Fitzcharles continúan ocultando la tautología en metáfora: “la experiencia del dolor de la FM tiende a fluir sobre y alrededor del cuerpo en forma de niebla”, que puede verse como si simultáneamente aislaran su construcción y la envolvieran en impenetrabilidad. Suponemos que es consistente con su próxima metáfora, como de hecho, con disculpas a la actriz Jane Fonda, “FM es un camaleón, la condición que todos quieren que sea”.
 

 

 

Lo que sigue a continuación es una traducción de una publicación realizada por John Quintner en 2016 en el blog  The Fibromyalgia Perplex  y titulada Why “Centralized” Is Unacceptable As A Descriptor For The Pain Of Fibromyalgia (Por qué “centralizado” es inaceptable como un descriptor para el dolor de la fibromialgia)

La búsqueda de un tercer descriptor de dolor para el dolor crónico es más apropiado para un grupo grande de personas cuyo dolor no está asociado con daño tisular (como el “dolor nociceptivo”) o con daño del nervio demostrable (como el “dolor neuropático”).

Un artículo reciente en la prestigiosa revista PAIN describe la necesidad de un tercer descriptor y sugiere los siguientes candidatos: “nociplastic”, “algopathic” y “nocipathic” [Kosek et al. 2016].

Es importante reconocer que estos descriptores no son diagnósticos, así como el “dolor” en sí mismo no es un diagnóstico. Sin embargo, están destinados a implicar mecanismos neurofisiológicos subyacentes.

Pero otro candidato apareció recientemente en escena: “dolor centralizado” [Clauw 2014]. En este contexto, centralizado se refiere a “orígenes en el sistema nervioso central o amplificación del dolor”. Dado que el dolor como experiencia siempre se origina dentro del sistema nervioso, y que el dolor no es una “cosa” que pueda amplificarse a sí misma, esta proposición no tiene sentido.

El término “centralizado” puede referirse solo a una ubicación anatómica dentro del sistema nervioso central. La palabra no solo implica un mecanismo, sino que también crea un potencial de confusión con condiciones tales como “dolor central post-apoplejía” (que es técnicamente “neuropático”) y bastante diferente de los fenómenos que subyacen a la fibromialgia.

Por lo tanto, “centralizado” no tiene un lugar legítimo como descriptor del dolor.