Según wikipedia: La insuficiencia renal o fallo renal se produce cuando los riñones no son capaces de filtrar adecuadamente las toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre. Fisiológicamente, la insuficiencia renal se describe como una disminución en el flujo plasmático renal, lo que se manifiesta en una presencia elevada de creatinina en el suero.

La insuficiencia renal se puede dividir ampliamente en dos categorías:

Insuficiencia renal aguda

Algunos problemas de los riñones ocurren rápidamente, como el caso de un accidente en el que la pérdida importante de sangre puede causar insuficiencia renal repentina, o algunos medicamentos o sustancias venenosas que pueden hacer que los riñones dejen de funcionar correctamente. Esta bajada repentina de la función renal se llama insuficiencia renal aguda.

La insuficiencia renal aguda puede llevar a la pérdida permanente de la función renal.[cita requerida]

Insuficiencia renal crónica

Se define como insuficiencia renal crónica al deterioro progresivo e irreversible de la función renal, como resultado de la progresión de diversas enfermedades primarias o secundarias, resultando en perdida de la función glomerular, tubular y endocrina del riñón, lo anterior conlleva la alteración en la excreción de los productos finales del metabolismo, como los nitrogenados, y a la eliminación inadecuada de agua y electrolitos, así como a la alteración de la secreción de hormonas como la eritropoyetina, la renina, prostaglandinas y la forma activa de la vitamina D.

En la mayoría de los casos, la función renal se deteriora lentamente a lo largo de varios años y presenta inicialmente pocos síntomas evidentes, a pesar de estar relacionada con anemia y altos niveles de toxinas en sangre. Cuando el paciente se siente mal, generalmente la enfermedad está muy avanzada y la diálisis es necesaria.

Cualquier persona puede sufrir de enfermedad renal, pero los de más alto riesgo son los diabéticos, los hipertensos y los familiares de personas que sufren de enfermedad renal. Como la enfermedad renal no siempre producen síntomas visibles, las personas en riesgo que mencionamos antes deben hacerse estudios para detectar la enfermedad, los básicos son: creatinina y filtración glomerular.[cita requerida]

Si se detecta la enfermedad en fase temprana puede reducirse la velocidad con la que el daño progresa, retrasando la necesidad de iniciar las terapias de reemplazo de la función renal y preparando mejor al paciente para cuando sea necesario su inicio. Las terapias de reemplazo renal son la hemodiálisis, la diálisis peritoneal, y el trasplante renal.

En una entrada previa ( BMJ Best Practice) explicábamos que en un artículo de 2016 publicado en la revista Journal of Medical Internet Research, Best Practice recibió puntuaciones máximas por su volumen, calidad editorial, y su metodología basada en la evidencia.

A continuación traducimos el apartado de Best Practice relativo al tratamiento de las etapas 1, 2 y 3 de la Insuficiencia Renal Crónica por ser la fase en que se encuentran la mayoría de los pacientes y por ser etapas que se abordan tambien desde fuera del entorno especializado de la nefrología:

Fuente: BMJ Best Practice: BMJ Best Practice. Chronic kidney disease

Criterio

Clasificación diagnóstica

Etapa 1: Tasa de Filtración Glomerular (TFG)> 90 ml / minuto / 1.73 m ^ 2, y evidencia de daño renal según el diagnóstico patológico, anomalías de las imágenes radiográficas o hallazgos de laboratorio como hematuria y / o proteinuria

Etapa 2: TFG de 60 a 89 ml / minuto / 1.73 m ^ 2

Etapa 3a:TFG de 45 a 59 ml / minuto / 1.73m ^ 2

Etapa 3b: TFG de 30 a 44 ml / minuto / 1,73 m ^ 2

Etapa 4: TFG de 15 a 29 ml / minuto / 1.73 m ^ 2

Etapa 5: TFG <15 ml / minuto / 1.73 m ^ 2

Indicadores clínicos de daño renal
Microalbuminuria: 30 a 300 mg / g de creatinina / díaProteinuria:> 300 mg de proteinuria / díaHematuria:> 3 glóbulos rojos por campo de alta potencia en más de 2 ocasiones

Enfoque


Todas las etiologías de la enfermedad renal crónica (ERC) son progresivas. El objetivo principal del tratamiento es disminuir la pérdida progresiva de la función renal y evitar la necesidad de una terapia de reemplazo renal o un trasplante de riñón. El factor más importante en el tratamiento es identificar a los pacientes temprano en el curso de su enfermedad y clasificar la etapa de ERC (etapas 1 a 5) para que pueda producirse la modificación del factor de riesgo y se puedan tratar las comorbilidades como la anemia y el hiperparatiroidismo secundario.

 

Etapas 1-4: terapia de primera línea

La principal causa de muerte en pacientes con enfermedad renal crónica es la enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, se recomienda el tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular, como optimizar el control glucémico, optimizar la Tensión Arterial con un inhibidor de la ECA o un antagonista del receptor de la angiotensina II, introducir agentes hipolipemiantes (p. Ej., Estatinas, ezetimiba), y reducir la proteinuria.

La HTA es uno de los mayores factores de riesgo para la progresión de la ERC, independientemente de su etiología. La mayoría de los pacientes con ERC requerirán al menos dos o tres tipos diferentes de agente antihipertensivo para lograr el control óptimo de la TA. El Joint National Committee (JNC)  redefinió el objetivo de TA para pacientes con ERC como <140/90 mmHg, dada la evidencia de los ensayos clínicos de que esto está asociado con el menor riesgo de resultados cardiovasculares y mortalidad.  También puede haber beneficio en el estricto control de la TA antes del inicio de la enfermedad renal en etapa terminal y la mortalidad; sin embargo, es necesario realizar más investigaciones sobre el objetivo óptimo de TA para estos pacientes. Si se observa que un paciente tiene proteinuria de> 3 g / día, según los hallazgos del estudio Modification of Diet in Renal Disease (Modificación de la dieta en la enfermedad renal), puede haber beneficio en los resultados del riñón si el objetivo de TA se reduce a <130/80 mmHg. Sin embargo, esto no ha sido validado en otros ensayos de TA en ERC. Se debe usar una combinación de agentes antihipertensivos para alcanzar el objetivo de TA (excepto que los IECA y los antagonistas de los receptores de angiotensina II no se combinen dentro del mismo régimen).

Los Inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II han demostrado en numerosos ensayos clínicos (evidencia B) que ralentizan la progresión de la ERC y retrasan la necesidad de terapia de reemplazo renal en la ERC tanto diabética como no diabética (Evidencia C). En un metanálisis de pacientes con ERC, el bloqueo del sistema de renina angiotensina con inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de angiotensina II se asoció con una reducción en el riesgo de infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva y resultados cardiovasculares totales en comparación con el tratamiento con placebo o con brazos controlados con otros agentes antihipertensivos, enfatizando la importancia de estos agentes como la terapia de primera línea en el tratamiento de la ERC.

Aunque previamente se pensó que un bloqueo completo del sistema de renina angiotensina con terapia combinada de inhibidores de la ECA y antagonistas del receptor de angiotensina II o inhibidores directos de la renina retrasaría la progresión en la ERC, los resultados de los ensayos clínicos no han confirmado ningún beneficio. En el ensayo ONTARGET, los individuos fueron asignados a telmisartán, ramipril o terapia de combinación, evaluando la efectividad de la terapia dual en los resultados cardíacos y renales. El estudio concluyó que no había diferencia en las muertes por causas cardiovasculares, en infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares u hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca congestiva, en los grupos de tratamiento. Además, la tasa de resultados renales definidos como la primera vez que se precisó diálisis, muerte o duplicación de la creatinina sérica fue mayor en el brazo de combinación en comparación con los brazos de terapia de base única. Por lo tanto, actualmente no hay evidencia clínica que respalde el uso de esta combinación en la población con ERC, y dicha terapia no debe recomendarse debido al mayor riesgo de hipercalemia y lesión renal aguda. Aunque no se recomienda para la ERC, el tratamiento combinado con inhibidores de la ECA y antagonistas de los receptores de la angiotensina II a veces se usa en pacientes con síndromes nefróticos y glomerulonefritis para reducir la proteinuria.

Other classes of antihypertensive agents (e.g., thiazide diuretics, beta-blockers, etc.) can be combined with ACE inhibitors or angiotensin-II receptor antagonists if target BP is not achieved with these first-line agents. Until recently, aliskiren was recommended for use in combination with ACE inhibitors or angiotensin-II receptor antagonists; however, in December 2011, the manufacturer recommended that physicians should no longer prescribe aliskiren-containing products with these two classes of drugs based on the results, and subsequent early termination, of the ALTITUDE trial. [48] The trial assessed the effects of aliskiren in combination with ACE inhibitors or angiotensin-II receptor antagonists in people with type 2 diabetes at high risk for cardiovascular and renal events, and found an increased risk for non-fatal stroke, renal complications, hyperkalaemia, and hypotension in patients taking the drug for 18 to 24 months. In the US, the Food and Drug Administration (FDA) now recommends that the combination of aliskiren with ACE inhibitors or angiotensin-II receptor antagonists is contraindicated in patients with diabetes because of the risk of renal impairment, hypotension, and hyperkalaemia. The FDA also recommends that this combination of drugs be avoided in patients with moderate to severe renal impairment (i.e., GFR <60 mL/minute/1.73 m^2).

Si la TA objetivo no se logra con estos agentes de primera línea, se pueden combinar los inhibidores de la ECA o antagonistas del receptor de la angiotensina II con otras clases de agentes antihipertensivos (por ejemplo, diuréticos tiazídicos, betabloqueantes, etc.). Hasta hace poco, se recomendaba el uso de aliskiren en combinación con inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de la angiotensina II; sin embargo, en diciembre de 2011, el fabricante recomendó que los médicos ya no receten productos que contienen aliskiren con estas dos clases de medicamentos en función de los resultados y la finalización anticipada posterior del ensayo ALTITUDE. ​​El ensayo evaluó los efectos de aliskiren en combinación con inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de angiotensina II en personas con diabetes tipo 2 con alto riesgo de eventos cardiovasculares y renales, y encontró un mayor riesgo de accidente cerebrovascular no mortal, complicaciones renales hiperpotasemia e hipotensión en pacientes que tomaron el medicamento durante 18 a 24 meses. En los Estados Unidos, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) ahora recomienda que la combinación de aliskiren con inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de la angiotensina II esté contraindicada en pacientes con diabetes debido al riesgo de insuficiencia renal, hipotensión e hiperpotasemia. La FDA también recomienda que se evite esta combinación de medicamentos en pacientes con insuficiencia renal de moderada a grave (p.e., TFG <60 mL/minute/1.73 m^2).

La dislipidemia es común en pacientes con ERC. Aunque se han recomendado objetivos de tratamiento específicos para colesterol y LDL para pacientes con ERC, este enfoque de “tratar según objetivos” no ha sido bien establecido en ensayos clínicos. Como tal, la Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) guidelines (Guía de Enfermedad Renal: Mejora Global de Resultados) recomienda que los pacientes con ERC que todavía no estan con diálisis deben comenzar el tratamiento con estatinas sin necesidad de un seguimiento de rutina para controlar los valores de lípidos o cambiar el régimen de tratamiento en función de objetivos establecidos ( es decir, un enfoque de “tratar y olvidar”). Para pacientes de ≥ 50 años con ERC estadio 3 o 4, la ezetimiba puede combinarse con la estatina simvastatina. Se ha demostrado que el tratamiento con estatinas tiene efectos cardioprotectores en pacientes con ERC. En aquellas personas que no reciben terapia de diálisis, el uso de estatinas en un metanálisis grande resultó en la reducción de la mortalidad por todas las causas en un 21% (riesgo relativo [RR] 0,79; IC del 95%: 0,69 a 0,91) y la mortalidad cardiovascular en un 23% (RR 0,77; IC del 95%: 0,69 a 0,87). Se observó que no hubo diferencias en los efectos adversos para los usuarios de estatinas en comparación con los de los brazos de placebo. A pesar de la evidencia previa de que las estatinas pueden ser renoprotectoras a través de efectos antiinflamatorios en el riñón, el uso de estatinas en estos ensayos redujo la proteinuria pero en general no mejoró la función renal. Desafortunadamente, el efecto beneficioso del uso de estatinas en la ERC no se ha demostrado en la población de diálisis. Tanto en las investigaciones individuales como en un metanálisis reciente, el uso de estatinas en pacientes sometidos a diálisis no mejoró la mortalidad por todas las causas ni las muertes relacionadas con enfermedades cardiovasculares.

 

Etapas 1-4 intolerantes a la terapia de primera línea

Si un paciente no puede tolerar un inhibidor de la ECA o un antagonista del receptor de la angiotensina II debido a los efectos adversos, entonces se justifica una alternativa. Se ha demostrado que los bloqueadores de los canales de calcio sin dihidropiridina tienen más efectos reductores proteinúricos que otros agentes antihipertensivos. Los ensayos clínicos en la ERC tanto diabética como no diabética han demostrado mayores efectos reductores de la eliminación de proteínas que otras clases de agentes antihipertensivos (Evidencia B).

 

Etapa 2

La terapia dirigida es continuar modificando los factores de riesgo cardiovascular, pero también estima la tasa de pérdida de la función renal para determinar la eventual necesidad de terapia de reemplazo renal (es decir, diálisis o trasplante).

Etapa 3a / 3b

Se recomienda la identificación de comorbilidades como la anemia y el hiperparatiroidismo secundario y, si es necesario, iniciar el tratamiento.

El tratamiento de la anemia con el uso de agentes estimulantes de la eritropoyetina se recomienda para pacientes con ERC después de que se hayan excluido otras causas de anemia como hierro, vitamina B12, folato o pérdida de sangre. Los pacientes con ERC con frecuencia tienen deficiencia de hierro, y el reemplazo de hierro debe considerarse como un objetivo del tratamiento.

La terapia estimulante con eritropoyetina puede iniciarse si la Hb desciende a <100 g / l (<10 g / dl) y el paciente presenta síntomas y signos de anemia. La Hb objetivo para pacientes con ERC en tratamiento con eritropoyetina ha cambiado en los últimos años, pero la opinión de expertos clínicos sugiere que es apropiado un objetivo de 100 a 110 g / l (10 a 11 g / dl), ya que la normalización de Hb ha resultado en mayor riesgo de muerte y enfermedad cardiovascular en esta población. En una investigación reciente del estudio TREAT de pacientes con diabetes con ERC y anemia, el tratamiento con darbepoetina, un agente estimulante de la eritropoyetina, no logró mostrar un efecto beneficioso del tratamiento activo sobre eventos cardiovasculares, muerte o etapa final enfermedad renal (ESRD) en comparación con los que recibieron placebo (los individuos recibirían una dosis de rescate de la medicación si la hemoglobina se redujera a <90 g / L [<9 g / dL]). Curiosamente, como en otros estudios sobre el tratamiento de la anemia en la ERC, los investigadores de TREAT demostraron que los individuos en el grupo de tratamiento activo tenían un mayor riesgo de accidente cerebrovascular (RR 1,92; IC del 95%: 1,38 a 2,68). En su opinión, los riesgos del tratamiento pueden ser mayores que los beneficios, y antes del tratamiento debe producirse una discusión entre el paciente y el médico. Todos los pacientes deben recibir una evaluación de las reservas de hierro si se planifica terapia con eritropoyetina. El objetivo de la ferritina para aquellos que no están en hemodiálisis es> 100 ng / ml, mientras que para aquellos en hemodiálisis es <200 ng / ml. Todos los pacientes deben tener una saturación de transferrina> 20%. El reemplazo de hierro se puede administrar por vía oral o parenteral.

Para detectar y evaluar el hiperparatiroidismo secundario, deben medirse cada 6 a 12 meses el calcio, el fósforo y los niveles de PTH intacta. Los niveles de calcio y fósforo deben mantenerse en el rango normal con restricción dietética y / o medicamentos que se unen a fosfato. El nivel óptimo de PTH no se conoce actualmente. Se recomienda excluir la deficiencia concomitante de 25-OH vitamina D y recetar 25, dihidroxivitamina D si <75 nanomol / L (<30 nanogramos / ml). Si la PTH intacta está por encima del rango objetivo de 35 a 70 nanogramos / L (35 a 70 picogramos / ml), se debe considerar el tratamiento activo con vitamina D3. Existe evidencia emergente de que el uso de aglutinantes no basados ​​en calcio tiene una ventaja de supervivencia sobre los aglutinantes a base de calcio en pacientes con ERC (que tiene demasiado fosforo en sangre por no ser bien filtrado por riñón).